Schlaf Fliege, schlaf: Von der Fruchtfliege lernen, warum wir schlafen

29. Juni 2026

Wir verbringen ein Drittel unseres Lebens schlafend. Es gibt viele Hypothesen, die die Funktion von Schlaf beleuchten. So ist bekannt, dass der Körper sich im Schlaf regeneriert, Erinnerungen ins Langzeitgedächtnis überführt, und die Abwehrkräfte des Immunsystems verbessert werden. Doch der Grund dafür, dass all das im Schlaf passiert, ist noch nicht abschließend geklärt. Wozu dient Schlaf? Was löst ihn aus?

Warum müssen wir schlafen? Forschung an Fruchtfliegen (*Drosophila melanogaster*) liefert Hinweise. Foto: Centre for Neural Circuits and Behaviour, University of Oxford

Nun liefert gerade das winzige Gehirn der Fruchtfliege Drosophila melanogaster entscheidende Hinweise darauf, warum wir schlafen müssen. Forschende der University of Oxford haben herausgefunden, dass Schlaf eine notwendige Reaktion des Körpers auf den Stoffwechsel von Mitochondrien ist.

Mit gerade einmal 0,25 mm ist das Fliegenhirn deutlich kleiner als unseres, Fliegen zeigen dennoch bereits eine Reihe komplexer Verhaltensweisen. Auch der Schlaf der Fliege hat mit dem menschlichen Schlaf viel gemeinsam. Genau wie wir schlafen die Fliegen nachts und sind tagsüber aktiv. Der Neurowissenschaftler Gero Miesenböck erklärt, was die Fruchtfliege außerdem so passend für die Schlafforschung macht: „Die meisten relevanten Teile des Fliegengehirns sind unter dem Mikroskop auf einen Blick sichtbar. Die Größenordnung der biologischen Struktur und die unserer analytischen Methoden, die auf der Ebene einzelner Zellen arbeiten, passt gut zusammen.“

Der Schlafbedarf-Thermostat

Mikroskopische Aufnahme des Gehirns einer Fruchtfliege (*Drosophila melanogaster*). Foto: Centre for Neural Circuits and Behaviour, University of Oxford

Gero Miesenböck hat die moderne Neurophysiologie mit seinen methodischen Entwicklungen entscheidend geprägt. Als Mitbegründer der Optogenetik untersucht er an der University of Oxford die Beziehung zwischen Schlaf und dem mitochondrialen Stoffwechsel. Gemeinsam mit seinem Team will er die molekularen Beteiligten identifizieren, die dem Schlafdrang zugrunde liegen. Dafür verglichen die Forschenden präparierte Fliegenhirne ausgeruhter Fliegen mit denen von Fliegen, die am Schlafen gehindert worden waren. Sie analysierten dazu jeweils, welche Gene in den Nervenzellen aktiviert waren. Bei den Fliegen mit Schlafmangel machten sie eine entscheidende Beobachtung: In bestimmten Nervenzellen waren Gene aktiv, die für die Atmung im Mitochondrium und Energiegewinnung wichtig sind.

Dieser Effekt war jedoch nicht in allen Nervenzellen des müden Fliegenhirns vorhanden. Den Nervenzellen, bei denen die Gene besonders aktiv waren, kommt bei der Schlafregulation also eine besondere Rolle zu. Diese Schlaf-regulierenden Nervenzellen im Gehirn von Fruchtfliegen werden als „dorsal fan-shaped body“ (dorsaler fächerförmiger Körper, dFB) bezeichnet. Miesenböck erklärt die Funktion des dFB als den Thermostaten des Schlafs, also den Schalter, der den Übergang in den Schlafzustand erzwingt. Als biologisches Äquivalent zur Temperatur ist dabei der Stoffwechsel in den Mitochondrien zu verstehen. Wird ein Schwellenwert erreicht, legt der Thermostat den Schalter um und der Schlafdruck steigt.

Elektronenstau als Schlafsignal

Den direkten Zusammenhang zwischen Schlaf und Mitochondrien-Stoffwechsel belegte die 2025 in Nature erschienene Studie von Gero Miesenböck erstmals und rückte damit den Elektronenstau in den Mitochondrien ins Zentrum der Forschung. Mitochondrien gelten gemeinhin als „Kraftwerke“ der Zelle. In ihrer inneren Membran werden bei der Zellatmung Elektronen transportiert, um Energie in Form von einer chemischen Verbindung (ATP) zu speichern. Besonders in Wachphasen, wenn Nervenzellen stark aktiv sind, läuft dieser Prozess auf Hochtouren. Dabei entweichen jedoch immer wieder einzelne Elektronen aus der Transportkette und es entsteht ein sogenannter Elektronenstau in der inneren Mitochondrienmembran.

Prof. Gero Miesenböck erforscht die Zusammenhänge zwischen Schlaf und mitochondrialem Stoffwechsel. Foto: Centre for Neural Circuits and Behaviour, University of Oxford

Diese freien Elektronen können mit Sauerstoff sogenannte reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bilden, die für Zellen giftig sind. Besonders Zellen mit einem hohen Stoffwechsel, wie Nervenzellen, sind für diese Belastung anfällig. Je mehr solcher Nebenprodukte entstehen, desto schädlicher ist das für die Zelle. Die Menge an ROS im Mitochondrium übernimmt aber eine entscheidende Funktion: Sie signalisiert den Nervenzellen im dFB, wann Schlaf nötig ist. Miesenböck zeigte, dass ROS die Aktivität dieser Nervenzellen direkt regulieren und so den Schlafdrang auslösen.

Bei Fliegen mit Schlafentzug wurden im dFB verstärkt Gene für die mitochondriale Atmung und die ATP-Herstellung aktiviert. Diese Aktivierung ist eine direkte Reaktion auf oxidativen Stress. Sie dient dazu, die Atmungskette zu unterstützen und auf diese Weise den Elektronenstau und seine schädlichen Effekte zu verringern. Um den Mechanismus zu überprüfen, manipulierten die Forschenden gezielt die Atmungskette in den Mitochondrien der Fliegen. Wurde der Elektronenstau aufgelöst, schliefen die Fliegen weniger und waren trotz langer Wachphasen weiter aktiv. Umgekehrt führte die künstliche Nachahmung des Elektronenstaus und der damit verbundenen Bildung von schädlichen ROS dazu, dass selbst ausgeruhte Fliegen mehr schliefen.

Vom Fliegenhirn zum Menschen

Es bleibt die Frage, ob der Mechanismus auch im Gehirn von Säugetieren gilt. Miesenböck meint dazu: „Ich denke schon, aber das muss noch nachgewiesen werden.“ Hinweise darauf gibt es jedoch. Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen Schlafentzug und mitochondriellen Veränderungen beim Menschen.

Anders als unsere innere Uhr, die den Zeitpunkt des Schlafs steuert, erklärt der neu entdeckte Mechanismus, warum wir überhaupt müde werden. Müdigkeit ist demnach eine Reaktion des Körpers, um dem Elektronenstau in den Mitochondrien entgegenzuwirken. Die übrigen Funktionen von Schlaf, wie das Sortieren des Gedächtnisses, könnten womöglich Nebenfolgen dieses Prozesses sein. Auf diese Weise liefert die Forschung an der Fruchtfliege eine mögliche molekulare Ursache für das Schlafbedürfnis, die vielleicht auch beim Menschen die Grundlage des Schlafs bildet.

Fußnote: Versuche mit Drosophila gelten nicht als Tierversuche im rechtlichen Sinne, da wirbellose Tiere (mit Ausnahme der Kopffüßer) nicht von der EU-Richtlinie zum Schutz von Versuchstieren erfasst werden. Sie gelten nach aktuellem Stand der Wissenschaft nicht als hinreichend leidensfähig.